¿Por qué hay hiperpotasemia en la cetoacidosis diabética?

La falta de insulina no permite un metabolismo adecuado de la glucosa, las cetonas, el pH disminuye, la concentración de H + aumenta, nuestro cuerpo intenta compensar intercambiando K + desde dentro de las células por H + fuera de las células, con la esperanza de reducir la concentración de H +, pero al mismo tiempo elevando el potasio sérico.

La mayoría de las personas están gravemente deshidratadas, por lo que padecen insuficiencia renal aguda, por lo que los riñones no pueden excretar el exceso de potasio de la sangre, agravando el problema.

Por otro lado, muchos en realidad tienen un agotamiento severo de potasio, así que una vez que se administran muchos líquidos para rehidratar y administrar un poco de insulina, el potasio sérico caerá en picado, por lo que debe vigilarse cada 2 horas, junto con glucosa, sodio y función renal. hipopotasemia severa que causa arritmias fatales, como la que experimentamos hace décadas cuando aún no se entendía tan bien. En la práctica, una vez que el paciente comenzó a orinar de nuevo, comenzamos a agregar cloruro de potasio a nuestros fluidos de infusión, el exceso de potasio sería expulsado por los riñones, por lo que no hay riesgo de hipercalemia.

Los pacientes que presentan DKA generalmente tienen un déficit de potasio que promedia de 300 a 600 mEq. Esto se debe generalmente a la diuresis osmótica de la glucosa y a la excreción de sales de aniones cetoácidos de potasio. Sin embargo, se observa hipocalemia solo en aproximadamente el 5 por ciento de los casos.

La concentración sérica de potasio suele ser normal o, en un tercio de los pacientes, elevada al ingreso. Esto se debe principalmente a la hiperosmolalidad y la deficiencia de insulina.

La cetoacidosis diabética es una complicación potencialmente mortal de la diabetes mal controlada. La grave falta de insulina no solo da como resultado niveles muy altos de glucosa circulante sino que también descompone la grasa. La descomposición de la grasa libera sustancias llamadas cetonas en la sangre. Las cetonas son ácidas, de ahí el término cetoacidosis diabética. La glucosa alta y las cetonas juntas permiten que el potasio salga de las células hacia la sangre. El aumento de potasio en la sangre es hipercalemia (cualquier cosa por encima de lo normal es “hiper”) que a menudo se observa en diabéticos sin cetoacidosis, debido al daño renal como consecuencia de la diabetes. Los riñones fallidos no pueden excretar potasio, por lo tanto, los niveles de potasio aumentan en la sangre.

estados de guyton y hall;

El péptido C que se libera durante la insulina de formación a partir de insulina pro tiene un gran efecto sobre la actividad Na / k ATPasa, que en realidad aumenta su actividad en todas las células. Por lo tanto, la ausencia de péptido c tenderá a aumentar los iones de potasio en la FEC y provocar hiperpotasemia.