Esta es una pregunta complicada porque el alcohol tiene muchos efectos diferentes.
El alcohol con moderación es antiinflamatorio de alguna manera, mientras que es proinflamatorio en otros.
El vino tinto también tiene beneficios adicionales a través del resveratrol que es antiinflamatorio.
Un ejemplo destacado de que el consumo moderado de alcohol es antiinflamatorio proviene de una proteína llamada CRP, que es un biomarcador de la inflamación. Aquí hay un enlace a un estudio sobre cómo el consumo moderado reduce los niveles de PCR. [1] Aquí hay otro estudio sobre eso:
En un estudio de intervención aleatorizado, controlado con dieta, Sierksma y colegas19 estudiaron el efecto de cuatro vasos (tres vasos para mujeres) de cerveza o cerveza libre de alcohol (control) con cena durante dos períodos sucesivos de 3 semanas. La dieta total se suministró a sujetos aparentemente sanos. Las concentraciones plasmáticas de CRP y fibrinógeno disminuyeron en un 35% y 12%, respectivamente (ambos p <0.05) después del consumo de cerveza, en comparación con el consumo de cerveza sin alcohol. [3]
Sin embargo, va mucho más allá de CRP. Muchos otros biomarcadores de inflamación se reducen.
en 1963, la motilidad leucocitaria disminuyó por la presencia de etanol en sangre de donantes … Varios laboratorios también estudiaron los efectos del etanol en una variedad de mediadores inflamatorios en modelos animales. … la mayoría de los estudios indicaron un efecto inhibidor de la baja dosis de etanol en estos mediadores, incluyendo NF-κβ y varias citocinas [3]
el tratamiento con etanol antes de la estimulación bacteriana tiene un efecto inhibidor sobre la producción de citoquinas inflamatorias, incluyendo TNF-α, IL-1β e IL-6 (11,17,18). [5]
El alcohol inhibe la activación de NF-kappaB por lipopolisacáridos (LPS) en monocitos humanos [4]
el consumo agudo de alcohol tiene dos efectos antiinflamatorios que implican el aumento de IL-10 y la atenuación de respuestas inflamatorias de monocitos que implican la inhibición de NF-κB [7]
Esta reducción en la inflamación puede ser una de las razones por las que el consumo moderado reduce las tasas de enfermedad cardíaca. [2]
El consumo moderado de alcohol se ha asociado con una disminución del riesgo de cardiopatía isquémica. Los aumentos en el colesterol de lipoproteínas de alta densidad pueden explicar aproximadamente el 50% de este beneficio aparente. Otro mecanismo potencial puede involucrar los efectos del alcohol en la inflamación sistémica. [2]
Sin embargo, el alcohol también es proinflamatorio de alguna manera, y eso puede ser responsable de algunos de sus efectos sobre el cerebro. Parte de esto está mediado a través de sus efectos sobre los receptores tipo toll.
El consumo de alcohol puede inducir daño cerebral, desmielinización y muerte neuronal, aunque los mecanismos son poco conocidos. Los receptores Toll-like son sensores del sistema inmune innato y su activación induce procesos inflamatorios. Hemos informado que el etanol activa y recluta receptores tipo Toll-like (TLR) 4 dentro de las balsas lipídicas de las células gliales, lo que desencadena la producción de mediadores inflamatorios y causa neuroinflamación. [6]
el etanol regula por incremento la expresión de TLR4 y TLR2 en células microgliales, lo que induce la producción de mediadores inflamatorios que desencadenan la generación de especies reactivas de oxígeno y la apoptosis neuronal. [6]
Las concentraciones de etanol bajo / moderado (10-50 mM, en el rango encontrado en la sangre de bebedores sociales y alcohólicos) (Adachi et al., 1991) son capaces de promover la translocación y la agrupación de TLR4 y CD14 y las moléculas de señalización (IRAK, MyD88, ERK) en las balsas lipídicas (Blanco et al., 2008; Fernández-Lizarbe et al., 2008). Por el contrario, las altas concentraciones de etanol o los agentes disruptores de la balsa lipídica (estreptolisina O o saponina) inhiben la activación inducida por etanol de la vía de señalización de TLR4 (Blanco et al., 2008; Fernández-Lizarbe et al., 2008). [8]
el etanol en concentraciones bajas / moderadas activa el TLR4
receptores en astrocitos, desencadena la activación de NFB y conduce al
inducción de una respuesta inflamatoria. [8]
Cuando se consume en exceso, los marcadores de inflamación pueden aumentar.
El consumo moderado y agudo de alcohol o dosis equivalentes de alcohol in vitro tuvo efectos antiinflamatorios sobre la activación de monocitos mediante la inhibición de genes proinflamatorios y la activación de NF-κB, la inhibición de la producción de TNFα y el aumento de la citocina antiinflamatoria, IL-10. Por el contrario, el tratamiento con alcohol agudo aumentó la activación de NF-κB y la producción de TNFα e inhibió los niveles de IL-10 en presencia de estimulación compleja con ligandos de TLR2 y TLR4 combinados. La exposición prolongada al alcohol también resultó en un aumento en la producción de NF-κB y TNFα en respuesta a la estimulación de TLR4 con LPS. [9]
Vale la pena señalar que si bebe demasiado alcohol, su hígado simplemente no puede manejarlo, y sus niveles de triglicéridos aumentan, la resistencia a la insulina aumenta y la probabilidad de que se vuelva obeso también aumenta.
Entonces, una forma de pensarlo es que el consumo moderado de alcohol reduce la inflamación de algunas maneras que son favorables para su corazón y sistema cardiovascular, mientras aumenta la inflamación de una manera que no es tan buena para su cerebro. El consumo excesivo de alcohol provoca una inflamación desfavorable para el corazón y el sistema cardiovascular.
[1] Consumo de alcohol y concentración plasmática de proteína C reactiva
[2] Alcohol e inflamación: una posibilidad … [Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2002]
[3] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/…
[4] El alcohol agudo inhibe la inducción de … [Alcohol Clin Exp Res. 2002]
[5] Inhibición de la activación de NFκB mediada por lipopolisacáridos por etanol en monocitos humanos
[6] El etanol induce la asociación TLR4 / TLR2, disparando … [J Neurochem. 2013]
[7] La ingesta moderada de alcohol en humanos atenúa las respuestas inflamatorias de los monocitos: inhibición del factor regulador nuclear Kappa B e inducción de la interleucina 10 – Mandrekar – 2006 – Alcoholismo: investigación clínica y experimental – Wiley Online Library
[8] http://www.jneurosci.org/content…
[9] Página en Nih
