Una respuesta a los corticosteroides puede ser una indicación positiva de que la afección es autoinmune, pero la falta de respuesta a los esteroides no significa que la afección no responda a “armas más grandes”, es decir, dosis altas de IgIV, plasmaféresis o anticuerpos monoclonales como rituximab. Los corticosteroides son los más fáciles de administrar, los menos invasivos, pero no los más efectivos.
Por ejemplo, la hepatitis autoinmune generalmente responde a los corticosteroides, sin embargo, algunos tienen solo una respuesta parcial y el 9% aproximadamente son resistentes a los esteroides. Ya en 1999 una serie de casos se publicó en Am J Gastroenterology en:
“Terapia con ciclosporina en pacientes con hepatitis autoinmune resistente a esteroides”.
Las encefalitis autoinmunes (AE) son un grupo de enfermedades autoinmunes en las que el cuerpo produce anticuerpos contra neuronas en el cerebro, generalmente algunas proteínas en la superficie de las células neuronales. Solían ser intratables, a veces horribles, lo que resulta en discapacidad neuropsiquiátrica / cognitiva permanente, coma o incluso la muerte. Solo en los últimos 10 a 15 años se han encontrado autoanticuerpos, especialmente para la encefalitis severa del receptor A-NMDA más común (también conocido como encefalitis anti-NMDAR). A veces, este EA es causado por un tumor cuyas células tienen este receptor, en cuyo caso los esteroides u otros tratamientos inmunomoduladores no producirán una respuesta hasta que se elimine el tumor.
En general, para todos los EA, los corticosteroides (IGIV o plasmaféresis) se enumeran como las opciones de tratamiento de primera línea. Sin embargo, todos los algoritmos de tratamiento AE (p. Ej., Wingfield 2011: “Encefalitis autoinmune: una serie de casos y revisión exhaustiva de la literatura”) enumeran tratamientos de segunda línea con rituximab o ciclofosfamida, (+ búsqueda de un tumor) para casos resistentes a la primera tratamientos en línea
La corea de Sydenham, que es la complicación cerebral de la fiebre reumática, es una afección inflamatoria autoinmune postinfecciosa del cerebro, a veces también considerada como un EA. En SC, los anticuerpos producidos contra el estreptococo son demasiado amplios y, erróneamente, también comienzan a atacar el cuerpo estriado del cerebro, causando un trastorno del movimiento + problemas neuropsiquiátricos (ansiedad, TOC, problemas de funcionamiento ejecutivo). Puede causar problemas neuropsiquiátricos a largo plazo, incluso una vez que la corea desaparece. Afortunadamente también responde a los tratamientos inmunomoduladores, pero nuevamente, no en todos los casos. Por ejemplo, en un pequeño ensayo aleatorizado, Garvey et. al., 2005 “Tratamiento de la corea de Sydenham con inmunoglobulinas intravenosas, intercambio plasmático o prednisona” todos los tratamientos redujeron la corea, aunque “las mejorías clínicas parecieron ser más rápidas y sólidas en los grupos de inmunoglobulina intravenosa y de intercambio plasmático que en el grupo de prednisona . (En un mes, los puntajes de severidad de corea promedio disminuyeron en un 72% en el grupo de inmunoglobulina intravenosa, 50% en el grupo de intercambio de plasma y 29% en el grupo de prednisona) “.
En PANS, el síndrome neuropsiquiátrico autoinmune pediátrico, el cuerpo también produce autoanticuerpos contra el cerebro y responde al mismo conjunto de tratamientos. Es importante destacar que un tipo de PANS, llamado PANDAS, es causado por una respuesta inmune a los estreptococos en individuos genéticamente vulnerables. El mejor tratamiento que existe no son los esteroides, sino la eliminación de la infección por estreptococos, por lo que la mayoría de los casos de PANDAS responden a los antibióticos. Por lo tanto, si PANDAS no responde a los esteroides, aún puede responder a antibióticos o esteroides y / o IGIV después de los antibióticos.
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En resumen, los corticosteroides son un primer tratamiento fácil, no invasivo y a menudo adecuado para un trastorno autoinmune. Sin embargo, la falta de respuesta a los esteroides no significa que otros tratamientos no funcionen. Entonces, si hay buenas razones para sospechar que la afección es autoinmune, considere (a) si hay un desencadenante para eliminar (como estreptococo, micoplasma, tumor) (b) si la dosis de esteroides fue lo suficientemente alta (b) cuál es el siguiente nivel tratamiento para intentar?
