En el embarazo, se producen varios cambios fisiológicos, y la diferencia es reiniciar la homeostasis de la glucosa en la dirección de la diabetes. Aproximadamente el 1-2% de todas las mujeres embarazadas desarrollan una tolerancia anormal a la glucosa en el embarazo, pero la tolerancia a la glucosa casi nunca regresa a la etapa posparto. Esta condición se llama diabetes mellitus gestacional (DMG). La posibilidad de que la tolerancia a la glucosa se deteriore en el embarazo debido a cambios similares a la diabetes en la función secretora del páncreas endocrino se ha investigado en controles sanos y en sujetos con diabetes gestacional de peso normal. Las respuestas de la insulina a la glucosa oral y las comidas mixtas son igualmente grandes en estos dos grupos, pero la respuesta de la insulina frente a la unidad de estímulo glucémico es significativamente menor en las personas diabéticas gestacionales que en los controles. Los cambios parecidos a la diabetes en la secreción de glucagón no se observan en todos los grupos. La degradación de la insulina no se ve afectada por el embarazo humano y la proporción de proinsulina de la inmunorreactividad total a la insulina plasmática no aumenta en el embarazo. El receptor de insulina que se une a los monocitos de las mujeres embarazadas normales aumenta a mitad del embarazo, pero disminuye significativamente en el embarazo. No se encontraron diferencias en la unión de la insulina (a la concentración de insulina trazadora) a los monocitos de los controles gestantes sanos y los sujetos diabéticos gestacionales. La concentración de insulina necesaria para reducir la unión del trazador de insulina en un 50% es menor en los sujetos diabéticos gestacionales diagnosticados en el embarazo que en los controles prenatales. En conjunto, estos hallazgos indican que el número de receptores de insulina en los monocitos disminuye en la DMG en esta etapa del embarazo.
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