Aunque el GSH inadecuado produce estrés oxidativo, apoptosis de células supresoras tumorales y células glio en la enfermedad de Parkinson, no hay estudios que indiquen toxicidad por exceso de GSH, por la razón de que el cuerpo no produce exceso de GSH, ni la administración de GSH suplementario será eficaz porque la síntesis de GSH se ha probado in vitro solo en plasma humano. La biodisponibilidad efectiva se ha limitado a la administración in vivo a ratas a través de monoésteres, pero no sin riesgo de toxicidad. Los estudios en seres humanos se han limitado a la ingesta de plasma in vitro, en espera de nuevas investigaciones de toxicidad. http://www.pnas.org/content/90/1…
GSH es un sustrato de proteasa triomérico, donde la administración oral (es decir, la digestión) lo hace inútil. La biodisponibilidad de GSH es compleja ya que se ha demostrado que el GSH aumenta en plasma humano con monoéster de GSH a través de la difusión intracelular. Sin embargo, el dietil éster es un dispositivo de transporte crítico que se convierte en la absorción biodisponible del monoéster.
La deficiencia de glutatión inducida por la inhibición de su síntesis se puede prevenir o revertir mediante la administración de ésteres de glutatión que, a diferencia del glutatión, se transportan fácilmente a las células y se hidrolizan para formar intracelularmente glutatión.
Deficiencia de glutatión producida por la inhibición de su síntesis y su reversión; Aplicaciones en investigación y terapia
Aunque GSH promueve la actividad antitumoral, se sugiere que los tumores resistentes a los medicamentos también pueden producir GSH para el crecimiento tumoral.
Se sugiere una interpretación alternativa que se basa en el concepto de que algunos tumores resistentes tienen una gran capacidad para la síntesis de glutatión y que dicha capacidad aumentada puede ser tan significativa o más significativa para promover la resistencia de algunos tumores que los niveles celulares de glutatión.
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Se proponen enfoques terapéuticos en los que las células normales pueden protegerse selectivamente contra agentes antitumorales tóxicos y la radiación mediante compuestos de liberación de cisteína y glutatión.
Deficiencia de glutatión producida por la inhibición de su síntesis y su reversión; Aplicaciones en investigación y terapia
Los monoésteres producen 2 moles de ésteres por cada mol de GSH, que potencialmente puede causar toxicidad. Los métodos de síntesis de monoésteres han producido impurezas, específicamente con cobre. La unión de metales puede interactuar con los monoésteres donde la toxicidad puede ser un riesgo.
http://www.pnas.org/content/90/1…
