Cada vez que hace ejercicio, la glucosa en la sangre se agota. El glucagón se libera para reducir la insulina que se había liberado para reducir los niveles de glucosa, pero ahora no se necesita porque el ejercicio ha consumido parte de la glucosa. Claro como el barro, ¿verdad? Probémoslo de esta manera:
- La comida se come y comienza a digerir
- Los niveles sanguíneos de glucosa aumentan debido a la ingesta de alimentos
- Los niveles de insulina aumentan a niveles más bajos de glucosa que ahora son demasiado altos
- Ejercicios de persona
- El ejercicio hace que los músculos consuman la glucosa de la sangre
- Los niveles de glucosa caen. Ahora la insulina es demasiado alta
- El glucagón se libera para “absorber” la insulina adicional.
- La insulina y la glucosa ahora están nuevamente en equilibrio.
Esto es lo que sucede cuando el páncreas funciona como debería. El metabolismo global de la energía ocurre más rápido y más pronto después de la comida, pero no cambia a largo plazo.
En la diabetes tipo I, el páncreas no responde tan rápido como debería para mantener la glucosa en sangre estable. El sistema de insulina / glucosa / glucagón no está sincronizado y los niveles de glucosa permanecen demasiado altos por más tiempo de lo que deberían. La mayoría de los medicamentos más nuevos para el Tipo II simplemente obligan al páncreas a trabajar más vigorosamente o con más fuerza. Creo que esto es un error y eventualmente conducirá al agotamiento de las células del páncreas, pero esa es mi opinión personal, sin apoyo médico (o refutado) por ninguna evidencia, todavía.
En la diabetes tipo I, el páncreas no produce o no puede producir insulina en absoluto. Esto requiere inyecciones de insulina para usar glucosa correctamente o en absoluto. Sin esta insulina inyectada, el cuerpo comienza a quemar la masa muscular para obtener energía. Se producen estragos generalizados en los órganos internos y se produce la muerte por varias causas posibles.
