H. pylori puede afectar las primeras etapas de la carcinogénesis gástrica induciendo gastritis crónica en la cual hay formación de radicales libres por las células inflamatorias; producción de óxido nítrico, nitratos y nitrosaminas por los macrófagos; y aumento de la renovación celular.
La gastritis atrófica, en la que hay una pérdida de acidez gástrica, contribuye a una flora bacteriana gástrica que promueve la formación endógena de compuestos N- nitrosos. Además, la infiltración de leucocitos en la mucosa gástrica, combinada con un pH alcalino en el jugo gástrico, produce bajos niveles de ácido ascórbico y una capacidad disminuida para bloquear el proceso de nitrosación nitrogenada. Que a su vez convierte la úlcera gástrica en cáncer.
Sin embargo, se informa que los pacientes con úlceras duodenales tienen altos niveles de ácido ascórbico en el jugo gástrico. Por lo tanto, el ácido ascórbico aumenta la capacidad de bloquear las nitrosaminas y prevenir el cáncer de inmediato.