¿Por qué no hay medicina / cura para la morfea (enfermedad de la piel)?

Todavía no hay cura porque, aunque conocemos muchos de los rasgos y marcadores fisiológicos, no conocemos el * por qué * y sin el * por qué *, una verdadera cura será casi imposible de diseñar.

Fisiopatología
La sobreproducción de colágeno, particularmente colágeno de tipos I y III, por los fibroblastos en los tejidos afectados es común a todas las formas de morfea, aunque se desconoce el mecanismo por el cual se activan estos fibroblastos. Los factores propuestos implicados en la patogénesis de la morfea incluyen lesión de células endoteliales, activación inmunitaria (por ejemplo, linfocito T) e inflamatoria, y desregulación de la producción de colágeno. Un componente autoinmune es respaldado por la presencia frecuente de autoanticuerpos en individuos afectados, así como la asociación de morfea con otras enfermedades autoinmunes, incluyendo lupus eritematoso sistémico, vitíligo, diabetes tipo 1 y tiroiditis autoinmune. [2, 4]
La lesión de células endoteliales actualmente se cree que es el evento incitante en la patogénesis de la morfea. Esta lesión da como resultado niveles aumentados de moléculas de adhesión (molécula de adhesión intercelular 1 circulante, molécula de adhesión de células vasculares 1 y selectina E) y citoquinas T-helper 2 fibrogénicas como interleucina (IL) -4, IL-6 y transformantes factor de crecimiento beta (TGF-beta). Estas citoquinas reclutan eosinófilos, células T CD4 + y macrófagos, que están presentes en las lesiones tempranas de la morfea y en la fascitis eosinofílica. Estas citoquinas y factores de crecimiento también aumentan la proliferación de fibroblastos e inducen la síntesis de un exceso de colágeno y del factor de crecimiento del tejido conectivo. TGF-beta también disminuye la producción de proteasas, inhibiendo la degradación del colágeno. [5]
El factor de crecimiento del tejido conjuntivo es un mediador soluble que mejora y perpetúa los efectos profibróticos del TGF-beta. El resultado final de la lesión endotelial y la cascada inflamatoria es el aumento del colágeno y la deposición de la matriz extracelular. [6, 7, 8, 9] Otros mecanismos fisiopatológicos propuestos en la morfea incluyen la formación de anticuerpos antimetacriso metaloproteinasa, así como una mayor expresión del factor de crecimiento insulínico , que mejora la producción de colágeno
[10, 11]

Medscape: Morphea

Los tratamientos son generalmente paliativos:

Aunque varios regímenes han mostrado beneficios en las series de casos, se han realizado pocos ensayos controlados y los datos sugieren una amplia variación en el enfoque del tratamiento. [44] En general, la terapia dirigida a reducir la actividad inflamatoria en la enfermedad temprana es más exitosa que los intentos de disminuir la esclerosis en lesiones bien establecidas.
Las lesiones de la morfea superficial circunscrita a menudo experimentan una resolución espontánea gradual durante un período de 3 a 5 años. La enfermedad limitada a menudo se puede tratar con terapia tópica o fototerapia de lesión limitada.

• El tratamiento de las lesiones activas con corticosteroides tópicos o intralesionales superpotentes puede ayudar a reducir la inflamación y prevenir la progresión, aunque hay una falta de datos que respalden su eficacia.
• La pomada de tacrolimus al 0.1% aplicada dos veces al día durante 12 semanas puede ser un agente de primera línea útil para la morfea de placa limitada activa, como lo respalda un pequeño estudio doble ciego controlado con placebo. [45]
• El calcipotriol tópico también puede ser beneficioso, especialmente cuando la oclusión nocturna (por ejemplo, con una envoltura de plástico) se usa para aumentar la penetración de la medicación. [46] La combinación de calcipotriol tópico con dipropionato de betametasona también se ha reportado como efectiva. [47]
• Se ha demostrado que Imiquimod crema al 5% 3-5 veces por semana disminuye el eritema y la induración de las lesiones en series pequeñas.
• [48, 49, 50]

Medscape: tratamiento

Todavía no hemos llegado allí porque los factores que hemos encontrado son correlativos, no causales, por lo que se debe hacer más y más investigación.