¿Cuál es el estudio del origen de la enfermedad?

La fisiopatología pregunta cuál es la etiología de una enfermedad (= origen de la enfermedad) y cómo se desarrolla. Esto puede parecer preciso, pero tiene sus defectos. Recuerde que los científicos y los investigadores son todos humanos. Los humanos vienen con fortalezas y debilidades. Aquí están algunos ejemplos:
1. Hasta finales de la década de 1970, se pensó que todas las úlceras se desarrollarían debido a la producción excesiva de ácido. El estrés, se pensaba que haría que una persona produzca más ácido y esto, si no está equilibrado, rompería el revestimiento del estómago o el duodeno y causaría una úlcera. Se inventó la cimetidina, el primer bloqueador H-2, que bloqueó la producción de ácido en el estómago: cimetidina. Pero posteriormente otros investigadores notaron que una bacteria, H.pylori, sería la causa de las úlceras estomacales. Resultó que la etiología original de las úlceras estomacales y duodenales por sobreproducción de ácido fue reemplazada por la etiología infecciosa de H.pylori. Infección por H. pylori.
2. Se pensó que los ataques cardíacos se debían a un aumento de la producción de colesterol hasta que se encontraron pacientes que tenían colesterol alto y, sin embargo, no tenían ataques cardíacos y vivían más tiempo que la expectativa de vida promedio. A mediados de la década de 1990 se hizo evidente que un grupo de enfermedades como ataques cardíacos, apoplejías, enfermedad de Alzheimer, cáncer de colon, esclerosis múltiple, artritis y otras también se han vuelto más frecuentes. El Dr. Paul Ridker, cardiólogo del Hospital Brigham and Women’s, fue uno de los pioneros en investigar la inflamación como posible causa y el denominador común de estas diversas enfermedades. Notó que ciertos pacientes sufrían ataques cardíacos, aunque sus niveles de colesterol LDL en sangre (el colesterol “malo”) eran normales. La teoría en ese momento era que todos los pacientes que desarrollarían ataques al corazón vendrían de un grupo de pacientes de alto riesgo con colesterol LDL elevado. El problema era que el 50% de los pacientes con ataques cardíacos tenían niveles normales de colesterol LDL. El Dr. Ridker sospecha que la proteína C reactiva (CRP), que se encuentra elevada en la sangre de pacientes reumatoides, estaría de alguna manera involucrada en el proceso de endurecimiento de las arterias antes de que ocurra un ataque cardíaco. Ahora sabemos que es el colesterol LDL oxidado el causante de la inflamación en el revestimiento de las arterias y causa ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. Pero también causa una gran cantidad de otras enfermedades como se mencionó anteriormente.
Solo he discutido dos de los principales cambios con respecto a la etiología de la enfermedad, donde el origen de la enfermedad tuvo que ser revisado. ¡Probablemente veremos muchas más revisiones a medida que nuevos hallazgos salgan a la superficie y nos obliguen a reconsiderar!