Bueno, es una pregunta que preocupa incluso a muchos médicos, la coagulación es como las matemáticas para ellos. Se convirtieron en médicos ya que nunca les gustaron las matemáticas y terminaron en biología 🙂
Como soy reumatólogo, me ocupo de compartir la tarifa de mis síndromes de APLA y esto me desconcertó por mucho tiempo.
La respuesta principal
Ahora, básicamente, el antocoagulante lúpico (AL) es algún tipo de anticuerpo antifosfolípido. In vivo, es decir, en el cuerpo, los fosfolípidos están unidos a las células endoteliales en la superficie vascular. Mientras está in vitro, en la prueba de aPTT agrega fosfolípidos para conducir la vía intrínseca.
Básicamente en el cuerpo, este LA o antiphopsholipid puede unirse a los fosfolípidos (PL) en las células de la superficie endotelial.
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Normalmente, las células endoteliales no “exponen” su PL. (Mantienen su dignidad de buen flujo 🙂
Algún daño primario podría ‘exponer’ a estos fosfolípidos. Como resultado, estos anticuerpos o LA podrían unirse a ellos, activar las células endoteliales, provoca una gran cantidad de reacciones en cascada, lo que hace que esta célula sea hiperactiva e inicie la coagulación en la superficie celular.
Básicamente, LA requiere algunos fosfolípidos unidos a la superficie celular para iniciar la coagulación.
¿Qué le sucede a LA en la prueba de aPTT?
La prueba se realiza in vitro en un tubo (vea la imagen de arriba … si el tubo amarillo es uno). Entonces, básicamente, se agrega sangre, calcio, algún factor de contacto que simula la superficie endotelial y los fosfolípidos externos. No hay verdaderos PL ligados a la superficie de las células endoteliales en una prueba de aPTT in vitro.
La ruta intrínseca de la coagulación puede continuar, lo que no requiere los fosfolípidos de la superficie celular.
Pero, el anticoagulante lúpico se une a estos fosfolípidos sin una célula endotelial real. Los fosfolípidos se consumen. No hay activación y coagulación de las células endoteliales por AL, como ocurre en el cuerpo. La vía intrínseca de la coagulación no puede avanzar a una velocidad normal debido a la falta de fosfolípidos y el aPTT en el tubo se prolonga.
¿Cómo sabes que su LA lo prolonga y no el factor VIII?
- Agregas factor VIII o plasma normal con factor VIII , si corrige su deficiencia de factor VIII.
- Agregas muchos fosfolípidos , no hay suficiente LA para unir, PL libre está disponible para que la vía intrínseca siga adelante, el tiempo de aPTT se corrige, se vuelve normal, ya sabes su LA (voila 🙂
Hurra, tienes una respuesta. Si entendiste tanto y te sientes feliz con tu vida, vuelve a relajarte y relajarte. Difunde esta publicación. Si desea que su vida sea más desordenada (como lo hacen normalmente los médicos), lea atentamente.
Descargo de responsabilidad:
No es necesario leer a continuación. Estoy mostrando mi conocimiento;).
No me culpes si te confundiste más 🙂
El problema es que la mayoría de las personas médicas sienten PT y la prueba de aPTT demuestran lo que realmente sucede en el cuerpo. En realidad, no es así. En realidad, en el daño tisular se libera factor tisular, se inicia la vía extrínseca, la formación inicial de trombina conduce posteriormente a la amplificación de la coagulación por vía intrínseca.
Ahora, la forma en que se diseñan PT y apTT, es simular una sola vía in vitro.
Cuando tomas sangre en un tubo y le das mucho factor tisular, la vía extrínseca dominará y, por lo tanto, puedes detectar cualquier anomalía en la vía extrínseca, esto se convierte en prueba de TP.
Cuando toma sangre en un tubo con fosfolípidos, la vía intrínseca dominará y, por lo tanto, puede detectar anormalidades fácilmente en la vía intrínseca, esto se convierte en una prueba dePTPT.
Así simulas cosas para conducir cosas en una sola carretera, extrínseca o intrínseca. De esta forma, puede detectar cualquier obstáculo en cualquiera de ellos por separado. En la vida real en el cuerpo, estas vías se cruzan. La ruta extrínseca comienza y la vía intrínseca se une más tarde.
