Una respuesta aquí requiere dos condiciones. Uno, la inflamación es una característica esencial de la función normal del sistema inmunitario, que en sí no es tanto el problema como su inicio, control o interrupción inadecuados. En otras palabras, un cuerpo sano es aquel que modula adecuadamente la inflamación. A los efectos de esta pregunta, el problema es la inflamación inapropiada que implica alteración persistente del tracto GI y la interrupción de la función de barrera, y está implicado en el síndrome metabólico que algunos dicen que es más exactamente ” reasignación de energía inducida por inflamación sistémica crónica de bajo grado ” (1).
Dos, el efecto de la dieta en la fisiología en general y en la función inmune en particular es mucho más difícil de analizar que otras áreas de la medicina. Un artículo en Vox recientemente explicó por qué esto es así (2). Resumiendo de esta pieza,
- No es práctico realizar ensayos aleatorios para la mayoría de las grandes preguntas nutricionales
- Entonces, los investigadores en nutrición deben confiar en los estudios observacionales, que están llenos de incertidumbre.
- Muchos estudios de nutrición se basan en encuestas de alimentos (muy imprecisas).
- La gente y la comida son diversas.
- El conflicto de intereses es un gran problema en la investigación nutricional.
Por lo tanto, si un ingrediente alimenticio causa una inflamación inapropiada, los estudios que van desde los modelos basados en laboratorio hasta los modelos animales, así como aquellos en humanos deberían mostrar esto. Un ejemplo de tal ingrediente alimenticio se encuentra entre los emulsionantes dietéticos , un grupo de ingredientes procesados que un conjunto de datos sugiere jugar un papel en la escultura de la microbiota intestinal desde el comensal hacia el tipo más patógeno. La esencia de estos estudios es que tal cambio tiende a ir acompañado de adelgazamiento de la pared intestinal y una mayor probabilidad de interrupción de la función de barrera y filtración de antígenos microbianos en la circulación sistémica.
Los emulsionantes dietéticos son aditivos alimentarios omnipresentes en los alimentos procesados modernos. Caen bajo el llamado vacío GRAS (generalmente reconocido como seguro) en la ley de 1958 que aprobó el Congreso de los EE. UU. La laguna consiste en una exención para eludir el proceso de revisión de seguridad de la FDA para los ingredientes de GRAS. Como tal, las empresas prueban por sí mismas que GRAS es de hecho GRAS. Un informe reciente del Center for Public Integrity señala que en los años siguientes, el número de tales aditivos alimentarios que caen bajo GRAS ‘se ha disparado de 800 a> 10000 ‘ (3).
Los emulsionantes (emulsión) son moléculas con porciones hidro y lipófilas. Esto les ayuda a mantener las moléculas de grasa en suspensiones acuosas o solubles en agua en un entorno hidrofóbico. En alimentos y bebidas procesados, se usan para extender la estabilidad del producto y ralentizar la tasa de separación de fases. Según Glade et al , los emulsionantes dietéticos mantienen la textura, hidratación, plasticidad, fluidez, consistencia, viscosidad, volumen, integridad estructural, color, resistencia al calor, resistencia al moho, sensación en la boca y sabor de los alimentos y bebidas procesados en varias fases, y tienden a ser considerado inofensivo ‘(4).
Carboximetilcelulosa, un emulsionante dietético de uso común
Uno de los emulsionantes dietéticos más comúnmente usados es la carboximetilcelulosa artificial. Soluble en agua, utilizado como espesante, estabilizador de emulsión y agente de suspensión, se encuentra en todo, desde alimentos secos para mascotas, productos lácteos congelados, gaseosas dietéticas, vinos blancos y espumosos, tortillas (4).
Las pruebas in vitro mostraron que la carboximetilcelulosa puede penetrar el moco del tracto gastrointestinal más fácilmente porque se hidrata más fácilmente en comparación con otros polisacáridos que no son de almidón (5, 6). OTOH, no fermenta ni se une al colesterol ni a los ácidos biliares, lo que significa que tampoco beneficia al tracto gastrointestinal. Entonces ¿Qué es lo que hace? Un estudio mostró que exacerbó el crecimiento de Neisseria gonorrhoeae , una bacteria patógena (7). En otras palabras, al menos un estudio in vitro mostró que la carboximetilcelulosa tiene la capacidad de soportar el metabolismo de los patógenos al aumentar la disponibilidad de azúcares libres dentro de la capa de moco del tracto GI.
Estudios de modelo de ratón de carboximetilcelulosa muestran que puede promover / apoyar la inflamación inapropiada
En un estudio modelo de ratón (8), se alimentó a los ratones con carboximetilcelulosa (2%). Dichos ratones tenían un sobrecrecimiento bacteriano extenso en el intestino delgado y la inflamación de la mucosa, lo que sugiere que su ingesta sostenida había perturbado gravemente su ecología del tracto gastrointestinal y el pH local, ayudando a alterar las proporciones relativas de los microbios del tracto gastrointestinal comensales y patógenos.
En otro estudio, se compararon los ratones alimentados con carboximetilcelulosa disuelta en agua (~ 1% p / v cuando se encuentran en diversos alimentos hasta en un 2%) con aquellos alimentados con agua sola (9). El primero desarrolló una gama de inflamación colónica que abarcó desde la colitis de bajo grado hasta la colitis sintomática. El adelgazamiento sustancial de la capa de moco del colon como resultado inevitable de dicha inflamación, los antígenos bacterianos podrían penetrar más fácilmente en el intestino y contribuir a la inflamación sistémica. De nuevo, se produjo un sobrecrecimiento bacteriano extenso, que incluía especies como Ruminococcus gnavus mucolítico y Proteobacteria inflamatoria , es decir, no del tipo beneficioso.
Los estudios en humanos de carboximetilcelulosa muestran que pueden modular la absorción dietética y promover la incontinencia fecal
Cuando se toma como un sustituto de la fibra dietética, la carboximetilcelulosa inhibe la absorción de flavonoides en la dieta (10). La hipótesis es que la carboximetilcelulosa priva a los microbios intestinales de la energía fermentable que necesitan para convertir enzimáticamente los flavonoides en la dieta a sus contrapartes más absorbibles. Los flavonoides son componentes dietéticos comunes de frutas, verduras, té y vino, y su ingesta está inversamente relacionada con las enfermedades cardiovasculares crónicas.
En un ensayo aleatorizado, controlado con placebo de 206 sujetos, la carboximetilcelulosa aumentó la frecuencia de la incontinencia fecal cuando se tomó a 16 gramos diarios (11).
Hasta ahora, los estudios de modelos in vitro y de ratón muestran una clara propensión de la carboximetilcelulosa a promover una inflamación intestinal inapropiada, mientras que los datos de estudios en humanos, aunque menos exhaustivos, también sugieren lo mismo. Como señalan Chassaing et al (9), su estado GRAS significa que estos tipos de aditivos alimentarios no se han probado cuidadosamente, e incluso las pruebas que se han realizado tienen la intención de detectar la toxicidad aguda o la propensión inductora de tumores. Dichos estudios no estudian el efecto de la exposición crónica a dosis bajas que imita la exposición dietética regular, una brecha importante en la investigación sobre ciencia y seguridad alimentaria.
Bibliografía
1. Ruiz-Núñez, Begoña, et al. “Estilo de vida y desequilibrios nutricionales asociados con las enfermedades occidentales: causas y consecuencias de la inflamación crónica sistémica de bajo grado en un contexto evolutivo”. The Journal of nutritional biochemistry 24.7 (2013): 1183-1201.
2. Pregunté a 8 investigadores por qué la ciencia de la nutrición es tan desordenada. Esto es lo que dijeron. Julia Belluz, Vox, 16 de enero de 2016. Por qué (casi) todo lo que sabes sobre la comida es incorrecto
3. Por qué la FDA realmente no sabe qué hay en su comida. Erin Quinn, Chris Young, Centro para la Integridad Pública, 14 de abril de 2015. Por qué la FDA realmente no sabe qué hay en su comida
4. Glade, Michael J. y Michael M. Meguid. “Emulsionantes dietéticos, el moco intestinal y el microbioma humano, y la fibra dietética”. Nutrición (2015).
5. Adiotomre, Joseph, et al. “Fibra dietética: métodos in vitro que anticipan la nutrición y la actividad metabólica en los humanos”. El diario estadounidense de nutrición clínica 52.1 (1990): 128-134.
6. Bliss, Donna Z., et al. “La degradación in vitro y la fermentación de tres fuentes de fibra dietética por bacterias colónicas humanas”. Revista de química agrícola y de alimentos 61.19 (2013): 4614-4621. http://naldc.nal.usda.gov/downlo…
7. Arko, RJ, y col. “Efectos de los componentes del tampón en el crecimiento y la diseminación de Neisseria gonorrhoeae”. El diario británico de enfermedades venéreas 58.2 (1982): 105-108. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/…
8. Swidsinski, Alexander, y col. “Sobrecrecimiento bacteriano e inflamación del intestino delgado después de la ingestión de carboximetilcelulosa en ratones genéticamente susceptibles”. Enfermedades inflamatorias del intestino 15.3 (2009): 359-364. http://www.charite.de/arbmkl/pub…
9. Chassaing, Benoit, et al. “Los emulsionantes dietéticos afectan la microbiota intestinal del ratón y promueven la colitis y el síndrome metabólico”. Nature 519.7541 (2015): 92-96. http://bms.ucsf.edu/sites/ucsf-b…
10. Shimoi, Kayoko, et al. “Absorción intestinal de luteolina y luteolina 7-O-β-glucósido en ratas y humanos”. FEBS letters 438.3 (1998): 220-224. http://onlinelibrary.wiley.com/d…
11. Bliss, Donna Z., et al. “Suplementación con fibra dietética para la incontinencia fecal: un ensayo clínico aleatorizado”. Investigación en enfermería y salud 37.5 (2014): 367-378. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/…
Gracias por el A2A, Terrence Yang.
